Efekti upale na kinureninski put u šizofreniji - sistematski pregled.
Journal of neuroinflammation
Sažetak istraživanja
Pozadina U posljednjoj deceniji, sve je više dokaza da postoji interakcija između upale i kinurenin puta kod šizofrenije. Dodatno, mnogi autori su otkrili mikroglijalnu aktivaciju u slučajevima šizofrenije zbog upalnih mehanizama koji se uglavnom odnose na povećanje proinflamatornih citokina. Kako bi se stekli novi uvid u patofiziologiju shizofrenije, važno je ugraditi najnovije objavljene dokaze o upalnim mehanizmima i metabolizmu kinurenina. Ovaj sistematski pregled ima za cilj da prikupi pouzdane nedavne nalaze u posljednjoj deceniji koji podržavaju takvu teoriju.
Metode Provedeno je strukturirano pretraživanje elektronskih baza podataka za publikacije između 2008. i 2018. kako bi se identificirale prihvatljive studije koje istražuju pacijente sa šizofrenijom/psihozom i odnos između upale i kinurenin puta. Primjenjive studije su sistematski ocjenjivane korištenjem NIH alata za procjenu kvaliteta. Dva istraživača su nezavisno izdvojila podatke o dijagnozi (psihoza/šizofrenija), upali i metabolitima kinurenin/triptofan.
Rezultati Identificirano je deset prihvatljivih članaka u kojima je sedam studija procjenjivalo uzorke krvi i tri procjenjivalo cerebrospinalnu tekućinu kod šizofrenih pacijenata. Od ovih članaka: Četiri su istraživala odnos između imunoglobulina i puta kinurenina i pronašli korelacije između IgA posredovanih odgovora i nivoa metabolita triptofana (tj. put kinurenina). Pet je ispitalo korelaciju između citokina i kinurenin metabolita, pri čemu su tri pokazala T-Falev metabolita. koncentracije i put kinurenina. Samo jedna studija je otkrila korelacije između IL-8 i puta kinurenina. Dvije studije su pokazale korelacije sa nižim koncentracijama IL-4 i puta kinurenina. Štaviše, ovaj sistematski pregled nije pronašao značajnu korelaciju između CRP-a (n = 1 studija), IFN-puta = γ studijama. shizofrenija.
Tumačenje Ovi rezultati naglašavaju kako različiti inflamatorni markeri mogu debalansirati put triptofan/kinurenin kod šizofrenije. Proizvedeno je nekoliko metabolita puta triptofan/kinurenin koji mogu, zauzvrat, biti u osnovi različitih psihotičnih i kognitivnih simptoma putem modulacije neurotransmisije. Međutim, zbog heterogenosti i nedostatka prihvatljivih članaka, oni se ne približavaju u potpunosti istim nalazima. Stoga preporučujemo daljnje studije s većim uzorcima kako bi se razjasnile moguće interakcije između različitih markera, njihovog odnosa krvi u odnosu na CSF i njihove korelacije sa simptomima šizofrenije.
Prikaži originalni naslov i sažetak na engleskom
Effects of inflammation on the kynurenine pathway in schizophrenia - a systematic review.
Background In the last decade, there has been growing evidence that an interaction exists between inflammation and the kynurenine pathway in schizophrenia. Additionally, many authors found microglial activation in cases of schizophrenia due to inflammatory mechanisms related mostly to an increase of pro-inflammatory cytokines. In order to gain new insights into the pathophysiology of schizophrenia, it is important to incorporate the latest published evidence concerning inflammatory mechanisms and kynurenine metabolism. This systematic review aims to collect reliable recent findings within the last decade supporting such a theory.
Methods A structured search of electronic databases was conducted for publications between 2008 and 2018 to identify eligible studies investigating patients with schizophrenia/psychosis and the relationship between inflammation and kynurenine pathway. Applicable studies were systematically scored using the NIH Quality Assessment Tools. Two researchers independently extracted data on diagnosis (psychosis/schizophrenia), inflammation, and kynurenine/tryptophan metabolites.
Results Ten eligible articles were identified where seven studies assessed blood samples and three assessed cerebrospinal fluid in schizophrenic patients. Of these articles: Four investigated the relationship between immunoglobulins and the kynurenine pathway and found correlations between IgA-mediated responses and levels of tryptophan metabolites (i.e., kynurenine pathway).Five examined the correlation between cytokines and kynurenine metabolites where three showed a relationship between elevated IL-6, TNF-α concentrations, and the kynurenine pathway.Only one study discovered correlations between IL-8 and the kynurenine pathway.Two studies showed correlations with lower concentrations of IL-4 and the kynurenine pathway.Moreover, this systematic review did not find a significant correlation between CRP (n = 1 study), IFN-γ (n = 3 studies), and the kynurenine pathway in schizophrenia.
Interpretation These results emphasize how different inflammatory markers can unbalance the tryptophan/kynurenine pathway in schizophrenia. Several tryptophan/kynurenine pathway metabolites are produced which can, in turn, underlie different psychotic and cognitive symptoms via neurotransmission modulation. However, due to heterogeneity and the shortage of eligible articles, they do not robustly converge to the same findings. Hence, we recommend further studies with larger sample sizes to elucidate the possible interactions between the various markers, their blood vs. CSF ratios, and their correlation with schizophrenia symptoms.
Izvorni podaci
- DOI
- 10.1186/s12974-020-1721-z
- PMID
- 32061259
- PMCID
- PMC7023707
- Provjereno
- 2026-07-26
Naslov i sažetak prevedeni su automatski i prijevod može sadržavati netačnosti ili neprecizne stručne izraze. Za sve detalje, citiranje i medicinsko tumačenje pregledajte originalnu englesku verziju članka. Ne donosite zdravstvene odluke samo na osnovu ovog prijevoda.
Pregledaj originalni članak na engleskom