Sistematski pregled / meta-analiza 2022
Mentalno zdravlje

Anksioznost i depresija kod Alchajmerove bolesti: sistematski pregled patogenetskih mehanizama i povezanosti sa kognitivnim padom.

Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology

Bosanski prijevod

Sažetak istraživanja

Ciljevi Istražiti patogenetičku hipotezu koja je dala objašnjenje komorbiditeta anksiozne i depresivne simptomatologije i AD i procijeniti povezanost između anksioznih i depresivnih simptoma i kognitivnog oštećenja povezanog s AD.

Metode U oktobru 2020. i martu 2021., PsycINFO, Embase, Ovid i CINAHL tražili su recenzirane originalne članke koji istražuju anksioznost i/ili depresiju u AD.

Rezultati Ukupno je identifikovano 14.760 studija i 34 rada o pacijentima sa AD su uključena u pregled. Predloženi biološki uzroci depresije i anksioznosti u AD uključuju veće funkcioniranje glicinskog receptora osjetljivog na strihnin (GlyRS) i selektivno smanjenje gustine N-metil-D-aspartat (NMDA) receptora NR2A, kortikalnu i limbičku atrofiju, niži kortikalni metabolizam u mirovanju, niže razine CSF A-β-utau2 i više razine p-ttaurita u CSF-u. plakete. Istovremeno, distimija nastaje u ranim fazama AD kao emocionalna reakcija na progresivni kognitivni pad i može ga uzrokovati; anksioznost se može pojaviti kao početno kompenzirajuće ponašanje; a depresija može biti povezana sa svijesti o AD i gubitkom funkcionalnih sposobnosti. Afektivni simptomi i ekspresija simptoma depresije imaju tendenciju da se smanjuju kako AD napreduje.

Zaključak Neurodegeneracija područja i krugova koji se bave emocijama može izazvati anksioznost i depresiju u AD. U ranim fazama bolesti, anksioznost i depresija mogu nastati kao psihološka reakcija na AD i zbog poteškoća u suočavanju. U kasnim fazama AD, kognitivno oštećenje smanjuje emocionalne reakcije i njihovu ekspresiju. Anksioznost i depresija su intenzivnije u ranoj AD, zbog velikog uticaja AD na pojedinca.

Prikaži originalni naslov i sažetak na engleskom

Anxiety and depression in Alzheimer's disease: a systematic review of pathogenetic mechanisms and relation to cognitive decline.

Objectives To explore the pathogenetic hypothesis provided to explain the comorbidity of anxious and depressive symptomatology and AD and to assess the association between anxious and depressive symptoms and the AD-related cognitive impairment.

Methods In October 2020 and March 2021, PsycINFO, Embase, Ovid, and CINAHL were searched for peer-reviewed original articles investigating anxiety and/or depression in AD.

Results A total of 14,760 studies were identified and 34 papers on AD patients were included in the review. Suggested biological causes of depression and anxiety in AD include higher strychnine-sensitive glycine receptor (GlyRS) functioning and selective reduction of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor NR2A density, cortical and limbic atrophy, lower resting cortical metabolism, lower CSF Aβ42 and higher t-tau and p-tau levels, and neuritic plaques. At the same time, dysthymia arises in the early stages of AD as an emotional reaction to the progressive cognitive decline and can cause it; anxiety can appear as an initial compensating behaviour; and depression might be related to AD awareness and loss of functional abilities. Affective symptoms and the expression of the depressive symptoms tend to reduce as AD progresses.

Conclusion The neurodegeneration of areas and circuits dealing with emotions can elicit anxiety and depression in AD. In the early stages of the disease, anxiety and depression could arise as a psychological reaction to AD and due to coping difficulties. In late AD stages, the cognitive impairment reduces the emotional responses and their expression. Anxiety and depression are more intense in early-onset AD, due to the major impact of AD on the individual.

Autorstvo i publikacija

Autori

Botto R, Callai N, Cermelli A, Causarano L, Rainero I.

Časopis
Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology
Vrste publikacije
Sistematski pregled, Pregledni članak, Članak u časopisu
Licenca
CC BY
Citiranja u Europe PMC
161
Provjerljivi identifikatori

Izvorni podaci

DOI
10.1007/s10072-022-06068-x
PMID
35461471
PMCID
PMC9213384
Provjereno
2026-07-26
Otvori cijeli rad u Europe PMC
Napomena o bosanskom prijevodu

Naslov i sažetak prevedeni su automatski i prijevod može sadržavati netačnosti ili neprecizne stručne izraze. Za sve detalje, citiranje i medicinsko tumačenje pregledajte originalnu englesku verziju članka. Ne donosite zdravstvene odluke samo na osnovu ovog prijevoda.

Pregledaj originalni članak na engleskom
Istraživački zapis služi za informiranje i istraživanje. Ne zamjenjuje medicinski savjet, dijagnozu ili preporuku liječenja.