Sistematski pregled zajedničkih bioloških mehanizama depresije i anksioznosti u komorbiditetu s psorijazom, atopijskim dermatitisom i hidradenitisom suppurativa.
European psychiatry : the journal of the Association of European Psychiatrists
Sažetak istraživanja
Pozadina Mentalni poremećaji u komorbiditetu s kroničnim kožnim bolestima mogu pogoršati ishod bolesti i kvalitetu života pacijenata. Pretpostavili smo da se komorbiditet depresije, sindroma anksioznosti ili simptoma može pripisati biološkim mehanizmima koje kombinirane bolesti dijele.
Metode Izvršili smo sistematski pregled zasnovan na Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-analysis pretražujući izjavu u PubMed, PsycInfo i Scopus bazama podataka. Ispitali smo literaturu o komorbiditetu psorijaze (Ps), atopijskog dermatitisa (AD) ili hidradenitisa suppurativa s depresijom i/ili anksioznošću kod odraslih ≥18 godina i hipotetičkim zajedničkim osnovnim biološkim mehanizmima.
Rezultati Analizirano je šesnaest studija, uglavnom u vezi sa Ps i AD. Signalizacija B neurotrofnog faktora/kinaze receptora tropomiozina iz mozga i pojačivača kapa svjetlosnog lanca nuklearnog faktora aktiviranih B stanica/p38 mitogenom aktiviranih puteva protein kinaze nastali su kao zajednički mehanizmi u Ps životinjskim modelima s ponašanjima sličnim depresiji i/ili anksioznosti. Aktivirana mikroglija i neuroinflamatorni odgovori pojavili su se u AD depresivnim modelima. Što se tiče genetskih studija, pacijenti sa atopijskim dermatitisom sa komorbidnim anksioznim osobinama nosili su kratku varijantu transportera serotonina i polimorfizam gena proteina humanog translokatora. Umjesto toga, GA genotip gena za katehol-O-metiltransferazu povezan je s Ps. Smanjena aktivnost prirodnih ćelija ubica, IL-4, nivoi serotonina u serumu i povećani nivoi kortizola i IgE u plazmi su hipotetski postavljeni kod komorbidnih depresivnih pacijenata sa AD. Kod pacijenata sa Ps-om s komorbidnom depresijom, visoke koncentracije IL-6 i IL-18, kao i IL-17A u serumu, djeluju kao zajednički upalni mehanizmi.
Zaključci Daljnje studije trebale bi istovremeno istraživati mentalne poremećaje i kronične kožne bolesti kroz životni tok pacijenata i identificirati njihov vremenski odnos i biološke korelacije. Buduća istraživanja bi također trebala identificirati biološke karakteristike osoba s visokim rizikom od komorbidnih poremećaja i povezanih komplikacija.
Prikaži originalni naslov i sažetak na engleskom
A systematic review on shared biological mechanisms of depression and anxiety in comorbidity with psoriasis, atopic dermatitis, and hidradenitis suppurativa.
Background Mental disorders in comorbidity with chronic skin diseases may worsen disease outcome and patients' quality of life. We hypothesized the comorbidity of depression, anxiety syndromes, or symptoms as attributable to biological mechanisms that the combined diseases share.
Methods We conducted a systematic review based on the Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analysis statement searching into PubMed, PsycInfo, and Scopus databases. We examined the literature regarding the comorbidity of psoriasis (Ps), atopic dermatitis (AD), or hidradenitis suppurativa with depression and/or anxiety in adults ≥18 years and the hypothetical shared underlying biological mechanisms.
Results Sixteen studies were analyzed, mostly regarding Ps and AD. Brain-derived neurotrophic factor/tropomyosin receptor kinase B signaling and nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells/p38 mitogen-activated protein kinase pathways arose as shared mechanisms in Ps animal models with depression- and/or anxiety-like behaviors. Activated microglia and neuroinflammatory responses emerged in AD depressive models. As to genetic studies, atopic-dermatitis patients with comorbid anxiety traits carried the short variant of serotonin transporter and a polymorphism of the human translocator protein gene. A GA genotype of catechol-O-methyltransferase gene was instead associated with Ps. Reduced natural killer cell activity, IL-4, serotonin serum levels, and increased plasma cortisol and IgE levels were hypothesized in comorbid depressive AD patients. In Ps patients with comorbid depression, high serum concentrations of IL-6 and IL-18, as well as IL-17A, were presumed to act as shared inflammatory mechanisms.
Conclusions Further studies should investigate mental disorders and chronic skin diseases concurrently across patients' life course and identify their temporal relation and biological correlates. Future research should also identify biological characteristics of individuals at high risk of the comorbid disorders and associated complications.
Izvorni podaci
- DOI
- 10.1192/j.eurpsy.2021.2249
- PMID
- 34819201
- PMCID
- PMC8668448
- Provjereno
- 2026-07-26
Naslov i sažetak prevedeni su automatski i prijevod može sadržavati netačnosti ili neprecizne stručne izraze. Za sve detalje, citiranje i medicinsko tumačenje pregledajte originalnu englesku verziju članka. Ne donosite zdravstvene odluke samo na osnovu ovog prijevoda.
Pregledaj originalni članak na engleskom