Perspektiva disreguliranih LncRNA u Alchajmerovoj bolesti: Sistematski pregled obima.
Frontiers in aging neuroscience
Sažetak istraživanja
LncRNA djeluju kao dio nekodirajuće RNK na visokim nivoima kompleksnih i stimulativnih konfiguracija u osnovnim molekularnim mehanizmima. Njihova ekstenzivna regulatorna aktivnost u CNS-u nastavlja se u malom obimu, od funkcija sinapsi do velikog neurorazvoja i kognitivnih funkcija, starenja, i može se vidjeti u zdravstvenim i bolesnim situacijama. Jedna od velikih posljedica patološke uloge disreguliranih lncRNA u CNS-u zbog njihove uloge u mreži regulatornih puteva može se manifestirati kod Alchajmerove bolesti kao neurodegenerativne bolesti. Bolest karakteriziraju dva glavna obilježja: amiloidni plakovi zbog akumulacije β-amiloidnih komponenti i neurofibrilarni splet (NFT) koji nastaje nakupljanjem fosforiliranog taua. Brojne studije na ljudima, životinjskim modelima i različitim ćelijskim linijama otkrile su ulogu lncRNA u patogenezi Alchajmerove bolesti. Ovaj pregled opsega izvršen je sa strategijom od šest koraka i zasnovan na Prisma smjernicama sistematskim pretraživanjem publikacija sedam baza podataka. Od 1.591 zapisa, 69 članaka je u potpunosti usklađeno sa navedenim kriterijumima za uključivanje i sažeti su u odgovarajuću tabelu. Većina studija je bila posvećena BACE1-AS, NEAT1, MALAT1 i SNHG1 lncRNA, respektivno, a oko jedne trećine studija je istraživala jedinstvenu lncRNA. Oko 56% studija izvestilo je o povećanju regulacije, a 7% o smanjenoj regulaciji ekspresije lncRNA. Sve u svemu, ova studija je provedena kako bi se istražila povezanost između lncRNA i Alchajmerove bolesti kako bi se stvorio renomirani izvor za daljnje studije i pronašli više molekularnih terapijskih ciljeva za ovu bolest.
Prikaži originalni naslov i sažetak na engleskom
The Perspective of Dysregulated LncRNAs in Alzheimer's Disease: A Systematic Scoping Review.
LncRNAs act as part of non-coding RNAs at high levels of complex and stimulatory configurations in basic molecular mechanisms. Their extensive regulatory activity in the CNS continues on a small scale, from the functions of synapses to large-scale neurodevelopment and cognitive functions, aging, and can be seen in both health and disease situations. One of the vast consequences of the pathological role of dysregulated lncRNAs in the CNS due to their role in a network of regulatory pathways can be manifested in Alzheimer's as a neurodegenerative disease. The disease is characterized by two main hallmarks: amyloid plaques due to the accumulation of β-amyloid components and neurofibrillary tangles (NFT) resulting from the accumulation of phosphorylated tau. Numerous studies in humans, animal models, and various cell lines have revealed the role of lncRNAs in the pathogenesis of Alzheimer's disease. This scoping review was performed with a six-step strategy and based on the Prisma guideline by systematically searching the publications of seven databases. Out of 1,591 records, 69 articles were utterly aligned with the specified inclusion criteria and were summarized in the relevant table. Most of the studies were devoted to BACE1-AS, NEAT1, MALAT1, and SNHG1 lncRNAs, respectively, and about one-third of the studies investigated a unique lncRNA. About 56% of the studies reported up-regulation, and 7% reported down-regulation of lncRNAs expressions. Overall, this study was conducted to investigate the association between lncRNAs and Alzheimer's disease to make a reputable source for further studies and find more molecular therapeutic goals for this disease.
Izvorni podaci
- DOI
- 10.3389/fnagi.2021.709568
- PMID
- 34621163
- PMCID
- PMC8490871
- Provjereno
- 2026-07-26
Naslov i sažetak prevedeni su automatski i prijevod može sadržavati netačnosti ili neprecizne stručne izraze. Za sve detalje, citiranje i medicinsko tumačenje pregledajte originalnu englesku verziju članka. Ne donosite zdravstvene odluke samo na osnovu ovog prijevoda.
Pregledaj originalni članak na engleskom